病因引发小儿脑瘫的原因有很多,具体归纳为以下几点:父母亲吸烟、酗酒、吸毒、母患精神病,孕期患糖尿病、阴道出血、妊娠期高血压疾病、前置胎盘、先兆流产或服用避孕药治疗不孕的药物、保胎药等;高产次、早产、流产史、双胎或多胎等,胎儿发育迟缓,宫内感染、宫内窘迫,胎盘早剥,胎盘功能不良、脐带绕颈、产钳分娩、臀位产产程长、早产儿或过期产儿低出生体重儿,生后窒息吸入性肺炎,缺氧缺血性脑病、核黄疸、颅内出血、感染、中毒及营养不良等。临床表现患儿突然僵硬:在某些体位,如在仰卧位时给孩子穿衣,屈曲他的身体或拥抱他时感到困难。松软:婴儿的头颈松软抬不起头来。将他悬空抱时,他的四肢下垂。婴儿很少活动。发育迟缓:学会抬头、坐和运用双手却迟于同龄孩子,可能用身体某一部分多于另一部分,如:有些患儿常用一只手而不用双手。进食差:吸和吞咽差。舌头常将奶和食物推出。闭嘴困难。异常行为:可能好哭、易激怒、睡眠差,或者非常安静,睡得太多,或者3个月时还不会笑。1.早期症状(1)新生儿或3月婴儿易惊、啼哭不止、厌乳和睡眠困难。(2)早期喂养、进食咀嚼、饮水、吞咽困难,以及有流涎、呼吸障碍。(3)感觉阈值低,表现为对噪声或体位改变易惊,拥抱反射增强伴哭闹。(4)生后不久的正常婴儿,因踏步反射影响,当直立时可见两脚交互迈步动作。3月龄时虽然可一度消退,但到了3个月仍无站立表示或迈步者,既要怀疑小儿脑瘫。(5)过“百天”的婴儿尚不能抬头,4~5月挺腰时头仍摇摆不定。(6)握拳:一般生后3月内婴儿可握拳不张开,如4个月仍有拇指内收,手不张开应怀疑小儿脑瘫。(7)正常婴儿应在3~5月时看见物体会伸手抓,若5月后还不能者疑为小儿脑瘫。(8)一般生后4~6周会笑,以后认人。痉挛型小儿脑瘫患儿表情淡漠,手足徐动型常呈愁眉苦脸的样子。(9)肌肉松软不能翻身,动作徐缓。触摸小儿大腿内侧,或让小儿脚着床或上下跳动时,出现下肢伸展交叉。(10)僵硬,尤其在穿衣时,上肢难穿进袖口;换尿布清洗时,大腿不易外展;擦手掌时,以及洗澡时出现四肢僵硬。婴儿不喜欢洗澡。(11)过早发育:小儿脑瘫患儿可出现过早翻身,但是一种突然的反射性翻身,全身翻身如滚木样,而不是有意识的节段性翻身。痉挛性双瘫的婴儿,坐稳前可出现双下肢僵硬,像芭蕾舞演员那样的足尖站立。2.主要症状(1)运动障碍运动自我控制能力差,严重的则双手不会抓东西,双脚不会行走,有的甚至不会翻身,不会坐起,不会站立,不会正常的咀嚼和吞咽。(2)姿势障碍各种姿势异常,姿势的稳定性差,3个月仍不能头部坚直,习惯于偏向一侧,或者左右前后摇晃。孩子不喜欢洗澡,洗手时不易将拳头掰开。(3)智力障碍智力正常的孩子约占1/4,智力轻度、中度不足的约占1/2,重度智力不足的约占1/4。(4)语言障碍语言表达困难,发音不清或口吃。(5)视听觉障碍以内斜视及对声音的节奏辨别困难最为多见。(6)生长发育障碍矮小。(7)牙齿发育障碍质地疏松、易折。口面功能障碍,脸部肌肉和舌部肌肉有时痉挛或不协调收缩,咀嚼和吞咽困难,口腔闭合困难以及流口水。(8)情绪和行为障碍固执、任性、易怒、孤僻,情绪波动大,有时出现强迫、自伤、侵袭行为。(9)有39%~50%的脑瘫儿童由于大脑内的固定病灶而诱发癫痫,尤其是智力重度低下的孩子。诊断脑瘫的表现由于病因及分型的不同而各种各样,但早期多见:脑瘫婴儿(6个月以内)的早期症状。1.身体发软及自发运动减少这是肌张力低下的症状,在一个月时即可见到。如果持续4个月以上,则可诊断为重症脑损伤,智力低下或肌肉系统疾病。2.身体发硬这是肌张力亢进的症状,在一个月时即可见到。如果持续4个月以上,可诊断为脑瘫。3.反应迟钝及叫名无反应这是智力低下的早期表现,一般认为4个月时反应迟钝,6个月时叫名无反应,可诊断为智力低下。4.头围异常头围是脑的形态发育的客观指标,脑损伤儿往往有头围异常。5.体重增加不良、哺乳无力。6.固定姿势往往是由于脑损伤使肌张力异常所致,如角弓反张、蛙位、倒U字形姿势等。在生后一个月就可见到。7.不笑如果2个月不能微笑、4个月不能大声笑,可诊断为智力低下。8.手握拳如果4个月还不能张开,或拇指内收,尤其是一侧上肢存在,有重要诊断意义。9.身体扭转3~4个月的婴儿如有身体扭转,往往提示垂体外系损伤。10.头不稳定如4个月俯卧不能抬头或坐位时头不能竖直,往往是脑损伤的重要标志。11.斜视3~4个月的婴儿有斜视及眼球运动不良时,可提示有脑损伤的存在。12.不能伸手抓物如4~5个月不能伸手抓物,可诊断为智力低下或脑瘫。13.注视手6个月以后仍然存在,可考虑为智力低下。有些脑损伤较轻微,在婴儿早期往往无明显症状,但在婴儿后半期(6~12个月)。鉴别诊断1.进行性脊髓肌萎缩症本病于婴儿期起病,多于3~6个月后出现症状,少数病人生后即有异常,表现为上下肢呈对称性无力,肌无力呈进行性加重,肌萎缩明显,腱反射减退或消失,常因呼吸肌功能不全而反复患呼吸道感染,患儿哭声低微,咳嗽无力,肌肉活组织检查可助确诊,本病不合并智力低下,面部表情机敏,眼球运动灵活。2.运动发育迟缓有些小儿的运动发育稍比正常同龄儿落后,特别是早产儿。但其不伴异常的肌张力和姿势反射,无异常的运动模式,无其他神经系统异常反射。运动发育落后的症状随小儿年龄增长和着重运动训练后,症状可在短期内消失。3.先天性肌弛缓患儿生后即有明显的肌张力低下,肌无力,深腱反射低下或消失。平时常易并发呼吸道感染。本病有时被误诊为张力低下型脑瘫,但后者腱反射一般能引出。4.智力低下本病常有运动发育落后,动作不协调,原始反射、vojta姿势反射、调正反应和平衡反应异常,在婴儿早期易被误诊为脑瘫,但其智力落后的症状较为突出,肌张力基本正常,无姿势异常。治疗1.综合康复医疗如运动(体育)疗法,包括粗大运动、精细运动、平衡能力和协调能力训练;如爬行、有目的的指认(鼻、耳等)、训练抓物、持物、起坐、摇摆、扶行(背靠墙、面朝墙)、原地运动(弯腰拾物、抬脚训练、单脚独立、原地起跳)、行、跑;再如物理疗法,包括神经电刺激疗法、温热疗法、水疗法;还有作业疗法即能力训练,但疗效一般。现代医学治疗方法如下:①手术;②矫形器;③水、电、光、声疗法;④语言、交流的治疗;⑤运动功能的治疗;⑥ADL训练。2.药物疗法口服或注射有关药物:脑神经营养药、肌肉松弛药、活血药等。包括构筑和修复脑组织(细胞)的药物,如卵磷脂(包含磷脂酰胆碱、脑磷脂、鞘磷脂等),能修复因外伤、出血、缺氧造成的脑细胞膜损害,保护神经细胞,加快神经兴奋传导,改善学习与记忆功能。还可以选择能促进脑细胞DNA合成,促进脑细胞对氧的利用率,改善脑细胞能量代谢,增强脑功能,供给脑组织修复再生所需的各种氨基酸,调节脑神经活动的药物,如古立西(脑酶水解片)、螺旋藻片(胶囊)。再就是积极补充多种维生素,如21-金维他。有条件的医院的可交替选择如下注射针剂(作用与片剂一样):脑活素,脑多肽,乙酰谷酰胺,胞二磷胆碱等。3.中医疗法包括针刺疗法(肌张力高的脑瘫慎用)、按摩疗法、中药疗法。4.小儿脑瘫运动疗法儿童脑瘫运动疗法:运动疗法是以运动学和神经生理学为基础,使用器具或者治疗者徒手手技或利用儿童自身的力量,通过主动和被动运动,使全身和局部功能达到恢复和治疗的方法。(1)儿童脑瘫运动疗法的共同目标①尽量使用正常方式运动。②使用双侧身体。③在卧、坐、跪和站立时保持伸直位。④日常生活相关的动作和活动。⑤预防畸形。(2)各型儿童脑瘫的训练目标①痉挛型放松僵硬的肌肉,避免痉挛体位的运动,预防畸形。②手足徐动型用手抓握动作训练以稳定不自主的动作,如果异常体位变化不定,按痉挛型的目标做。③共济失调型改善跪位、站立位和行走时的平衡能力,稳定地站立和行走,控制不稳定的抖动,尤其是双手。预防1.怀孕时应防止风疹病毒感染。2.怀孕后进行定期健康检查:注意排除难产的因素,如果有高血压、糖尿病应积极治疗。保证营养,防止早产。避免不必要的服药。按预产期选择好产院,有准备地进行安全分娩。3.婴儿出生后重点保护未成熟儿,窒息、重症黄疸婴儿,并进行必要的处理;如吸氧、进保温箱等。脑损伤儿应建卡随访,定期筛查。4.鼓励母乳喂养为婴儿进行一二三联疫苗、脊髓灰质炎、风疹或结核的免疫接种。5.教育家长识别脑膜炎的早期症状如发热、颈硬、嗜睡等,一旦发现,及时治疗。6.发热病儿要脱去衣服,冰水擦身,足量饮水,及时治疗。7.教育家长要注意为腹泻儿童补水如果腹泻严重,应及时就诊。8.对运动发育落后,姿势异常,哺乳不良,惊叫不睡,肌肉过软或过硬者应注意脑部病变。
触目惊心:脑血管病危害极大,及时救治至关重要脑血管疾病乃当今社会危害人类健康与生命的“杀手”,被称为“时代瘟疫”。近几年,脑血管病发生率在我国呈上升趋势,,脑血管疾病不仅发病率高,更严重的是其死亡率和致残率极高,一旦发病后果不可估量,随着脑血管疾病日益低龄化趋势,患者中相当一部分为中青年,给国家、社会、家庭都带来沉重的负担和无法弥补的损失。因此,寻求一种较好的治疗技术肯定势在必行,及时给予适当处理和治疗,对减少患者的死亡率、降低病残率有着十分重要的意义。迫切任务:治疗脑血管病刻不容缓!随着我国经济快速发展,人民生活水平显着提高,同时生活节奏不断加快,过多摄入脂肪,胆固醇,再加上吸烟、酗酒等危险隐私,使我国脑血管疾病患者不断攀升。脑血管病正以其高发病率、高死亡率、高致残率及高昂的治疗费用,对我国经济发展和人民生活水平、生存质量严重影响,因此,我们呼吁:“有效治疗脑血管病,刻不容缓!”特色技术:突破限制疗效有保障随着微创理念的提出和逐渐深入,为提高对脑血管疾病的,造福患者,我科与2004年引进并着手开展了“微创穿刺颅内血肿清除术”,并成功应用于临床,取得了一定的疗效。“微创穿刺颅内血肿清除术”极大地简化了治疗颅内血肿的步骤,在保持颅压平稳的同时连续清除血肿,突破了传统疗法的年龄限制。值得一提的是,“微创穿刺颅内血肿清除术”引流效果明显,安全有效,特别是可以在保持颅内压平稳的情况下对血肿进行持续引流、置换,并可通过有效的止血技术对再出血进行防治。中医院外一科:与您携手共筑治疗脑血管病的长城我们运用的“微创穿刺颅内血肿清除术”是一种应用特殊的穿刺针在CT导向下进行微创穿刺清除血肿的办法,通过与生化酶技术相结合,配合YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针,针钻一体,设计合理,操作简便,容易固定,密闭性好,对颅内血肿进行冲洗、液化、引流,从而达到消除颅内血肿的目的。用于治疗颅内血肿,特别是高血压性脑出血。该项技术大大降低了脑出血患者的病死率和致残率,具有住院时间短、费用低、创伤小等优点。技术延伸:在颅脑外伤中的拓展十年的努力,我们将“中药辩证结合微创穿刺颅内血肿清除术治疗慢性硬膜下血肿”列入我科优势病种,并制定了临床路径治疗方案。近些年来,我们努力探索“微创穿刺颅内血肿清除术”在颅脑外伤急性期治疗,也取得了一定的疗效。中医院外一科:健康路上伴您同行中医院外一科(神经外科)创建于1997年元月,现有床位15张,资深医师4名,护理人员14名,其中副主任医师1名,高年资主治医师3名;拥有西门子多排螺旋CT、1.5TMRI、高压氧舱、立体定向仪等设备,配备先进重症监护系统的ICU。能开展颅脑外伤手术、高血压脑出血手术、脑积水分流、大脑凸面胶质瘤和脑膜瘤、颅骨修补成形(三维数字塑形)。其中中药辩证结合微创穿刺颅内血肿清除术治疗慢性硬膜下血肿及高血压脑出血列入我科特色病种,已取得一定疗效。希望通过我科医护人员的共同努力为您的健康保驾护航。
脑出血是严重危害人类健康的常见病,多发病,具有高发病率,高致残率,高病死率和高复发率的特点,脑出血已经成为各种死因的第一位。加之近年来,随着交通、建筑行业的发展,外伤性颅内出血发病数急剧上升,每年新增病例超过50万。脑出血是不是必须开颅手术治疗?这是一个脑出血患者家属经常问的问题,也是最关心的问题,其实,不是神经外科专业的医生,也不一定全了解。脑出血除了部分出血量少,状态好可以保守治疗外,许多需要手术治疗,手术方法有去大骨瓣血肿清除术、小骨窗血肿清除术,神经内镜血肿清除术都需要开颅,手术创伤大,后遗症严重,费用高,许多患者家属难以接受。现在有一种颅内血肿微创穿刺清除术救治了大批的患者,取得了很好的疗效和社会影响,该技术是我国的贾保祥教授在1994年研制完成的(使用YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针和生化酶技术)。该技术2000年被列为卫生部“十年百项”第十批项目;2002年成为国家十五课题“脑卒中规范化的内外科治疗技术推广应用研究”指定专用器械;2003年由全国“脑防办”王文志主任牵头完成了“基底节脑出血微创穿刺术与内科保守治疗临床随机对照研究”,组织全国100多家医院进行卫生部课题《颅内血肿微创穿刺清除术治疗脑出血随机多中心临床疗效再评估》,其结果表明本技术优于内科保守等方法,同年正式出版了《颅内血肿微创清除技术规范化治疗指南》一书;2005年本方法被列为“中国脑血管病防治指南”的治疗方法;2007年以本技术为主要内容的《脑出血后脑损伤机制的研究与临床治疗新策略的应用》获得2007年度国家科学技术进步二等奖。颅内血肿微创穿刺清除术具有哪些特点?该技术可满足各类颅内血肿的治疗需要,并具有如下特点。☆新颖、高效:采用全新原理应用生物流体力学等高科技原理和生化酶技术生产的产品,可在不开颅情况下对血肿立体空间进行全方位冲洗、溶解、分离、引流,血肿清除彻底、无死角。该项技术采用了双通道设计,冲洗、引流同步进行,从而保持颅内压平稳,避免了其他方法(特别是软通道技术)存在的弊端。☆简单、安全:该项技术操作简单,使用安全,不会带来附加损伤。☆方便、普适:采用颅骨骨孔自行固定技术,可使器械长时间定位在血肿立体靶点,患者活动自由,密闭性好,不易感染,适合于各种环境,和对各种颅内血肿进行治疗,采用针钻一体化技术,避免了重复进取血肿引起的损伤和痛苦。☆洁净、微创:该技术对患者创口小,拔除器械伤口愈合迅速,无明显疤痕。☆高质、低价:本技术经过精心研发设计,具有很高的临床实用价值,同时从广大患者利益出发,手术费用低,成功率高。到目前这种新技术已经得到广泛的应用。这项技术是采用微创技术,不用开刀,在局麻的条件下,应用直径3.0毫米的穿刺针在电钻的驱动下进入血肿,再配合生化酶技术液化血肿来达到治疗目的,手术多在半小时以内完成,不受患者年龄和血肿大小限制,在整个手术过程中仅需局麻,不需输血,大大减省了抗生素及降颅压药物的使用,穿刺针特殊设计,密闭性好,减少了合并症的发生,安全可靠,不加重神经功能损伤,康复快,与传统的内科保守治疗和外科的开颅手术、小骨窗等术式相比,大大提高了患者的生存率、降低了死亡率、提高了生存质量,缩短了住院周期,节省了医疗费用。颅内血肿微创穿刺清除术适合与哪些病人?1、高血压脑出血基底节区出血≥25ml脑叶出血≥30ml丘脑出血≥10ml小脑出血≥10ml脑室内出血,引起梗阻性脑积水、脑室铸型。颅内血肿出血量虽未达到手术指征的容积,但出现严重神经功能障碍者。2、外伤性颅内血肿急性硬膜外血肿、硬膜下血肿,幕上血肿≥30ml,幕下血肿≥10ml,病情稳定,无发生高颅压危象者。(急性期出血建议开颅术为主)亚急性、慢性硬膜下血肿。脑内血肿参照高血压脑出血指征。颅脑损伤并发脑室出血和梗阻性脑积水者。3、其它类型颅内血肿新生儿自发性颅内出血。溶栓后脑内出血。烟雾病并发脑内出血。4、紧急救治对各种脑血管病和外伤引起的颅内血肿导致脑疝、危及生命,可立即手术,以缓解或解除脑疝。本治疗方式可作为急性颅内血肿开颅手术前的重要施救措施,为开颅手术赢得时间。颅内血肿微创穿刺清除术具有哪些社会效益和独特的技术优势?(1)微创术救治了一大批有可能被放弃的高血压脑出血患者:A,对于家庭经济条件较差的,考虑需支付全麻、开颅手术等较高额的医疗费用以及术后预后差,需高额康复费用,有部分患者家属往往选择放弃治疗;B,因高血压脑出血患者多数为年大体衰、多器官功能不全,医患双方都非常担心此类患者难以耐受3-4小时以上全麻、开颅手术等,即使经济条件较好,因怕患者无法耐受开颅手术,家属也往往可能选择放弃手术治疗;面对这类眼看有可能被放弃的病人,微创术可能是最佳选择,因微创术是采用局麻、手术半小时内完成。自微创术在全国推广应用以来,至今很少见到因不能耐受微创术的患者,加上既节省了全麻、开颅手术费用约3-5千元,又相对简化了术后治疗及护理,成功地挽救了一大批眼看就要被放弃的上述可治疗的患者,因而该技术深受广大高血压脑出血的患者及家属、中基层医务人员的厚爱,并很快得到卫生部,全国老防办及全国最著名的脑血管疾病防治专家的高度评价、大力支持和指导,从而加大、加快了推广力度,真可说为全国人民办了一件好事、实事,取得明显的社会效益;(2)微创术大大提高了救治成功率:流行病学研究表明脑出血30天内的死亡率为40-80%(引自由2008年出版,由赵继宗主编微创神经外科学,第二版第十四章),自97年在全国推广、应用微创术以来,特别那些开展微创术较好的单位,初略统计,采用微创穿刺术清除颅内血肿的病例死亡率可控制在20%以下,与传统的内科及大骨瓣开颅手术相比,无疑提高了救治成功率;与小骨窗相比,因微创术手术基本上不受年龄限制,不受医院等级限制,因而微创术在提高救治成功率方面也有着它独持优势:A,釆用微创术首先让上述可能被放弃的患者,接受必要的有效的手术治疗,为提高救治成功率争取了相当一部分可能被放弃的病例;B,由于微创术本身不需要太多设备和条件,高血压脑出血的危重患者首诊到手术的时间窗也是极为有限的,微创术能为此类患者在有限的手术时间窗内,第一时间提供就地、就近实施微创手术治疗机会,为提高救治成功率争取了时间。C,微创术从术前准备到穿刺抽吸血肿,缓解颅内压往往只需10-20分钟,如病情十分危重者,还可选择在床边实施紧急微创穿刺,3-5分钟内就可进入颅内血肿进行抽吸,比小骨窗手术致少快了40-60分钟,此举为迅速缓解颅内压,最大限度,快速减轻继发性脑干受压、损害,赢得了十分宝贵的时间。(3)微创术另一优势是降低伤残率,提升患者生存质量:A微创术简化了手术程序,把对脑的“医源性脑创伤”减少到最低限度。笔者认为,任何脑内手术过程,除了能起到积极的治疗作用之外,都会对脑造成一定的、附加的、新的创伤。就小骨窗而言,在开颅清除血肿的过程中,从电凝切开脑皮层入路到清除血肿,致少要分出直径约2-3厘米以上圆洞形的脑创道,血肿部位越深,新一轮“医源性脑创伤”就越重;而微创术只有直径为3毫米的针道伤,可认为这种“医源性脑创伤”是微不足道;B微创术中只要按规范化操作,避免了开颅术对正常脑组织的牵拉、压迫而造成的新的损伤以及开颅术中电凝止血的热损害,其术后脑水肿反应相对要轻得多,从而将直接影响救治成功率和患者的生存质量。C微创术是局麻、手术半小时内完成,手术简单而快速;而开颅术是插管全麻,开颅血肿清除,手术全过程往住需3-4小时以上,不言而喻,全麻手术时间越长,术后反应(包刮脑水肿,伤口及颅内感染的机会)就可能会多而重一些,特别是对那些年大体衰,全身状态较差的高龄患者影响会更大。而对此类高危的老龄患者,手术必需从简从速,是一条务必遵循,不可忽视的救治原则,釆用微创术可能是最佳选择。(4)微创术可作为开颅术前一种重要的辅助治疗;对大量脑出血并脑疝形成的危重患者如采用开颅术治疗,笔者推荐选取适合病例,开颅术前取微创术快速进入清除血肿的技术优势,可加打一微创针,先辅助清除颅内血肿的液态部分,以达快速缓解部分颅内压的目的,意在减轻脑干继发性受压的力度和受压的时间,为开颅术中充分缓解颅內压赢得了致少40-60分钟时间,从而有助于提高救治成功率和生存质量。微创术简化了手术程序,省时省力,既让广大高血压脑出血患者免受全麻开颅手术之苦,又减轻了神经外科医师劳动强度。我院开展此项技术情况?我科目前微创术不仅仅用于治疗高血压脑出血,同时我们还用于治疗部分外伤性脑内血肿、硬膜外血肿、硬膜下血肿,特别是慢性硬膜下血肿,效果显著,手术往往可以在和患者轻松的交谈中完成。我科发挥中医院中医优势,采取中医辩证施药结合微创手术治疗慢性、亚急性硬膜下血肿,并制定了中医临床路径,将慢性硬膜下血肿列为我科优势病种。我科于2004年在本市率先开展此项技术,到目前为止,历时10余年,已治疗各类脑出血病人百余例,所治疗病例大年龄79岁、最大出血量达110毫升,死亡率比传统开颅治疗降低25%以上,生存质量也有了明显提高,治疗费用大为降低,极大的减轻了患者经济负担,微创血肿清除术为广大脑出血患者带来了福音。
高血压脑出血是指高血压患者由于长期的血压增高导致的脑动脉硬化,引起部分穿枝血管的微小动脉瘤样病变,引发自发性的脑实质、脑室系统等出血。高血压脑出血的致残率和病死率较高,是神经外科急症之一,正确的治疗方案和应对策略十分重要。高血压脑出血采用何种治疗方略,对患者的预后有重要的影响,但一个基本的原则方向是积极的努力和微创的方向的结合是值得推崇的。CT的普及,特别是其诊断快速、准确,其出血部位、出血量、破入脑室情况、脑水肿程度、中线结构移位及出血后颅内的动态变化均可直接获得,为外科手术治疗提供了重要依据,也使得许多原来只能是采用保守治疗的脑出血患者,得以采用更为积极的治疗手段,获得更好的治疗效果,为最大限度地康复提供条件。一般常规脑出血手术适应症和禁忌症适应证:(1)出血量:大脑半球出血量>40 ml,小脑出血>10 ml应行手术治疗。如先采取内科治疗,需做好一切术前准备,以便根据病情变化随时进行手术干预。(2)出血部位:浅部位出血者优先考虑手术,原发脑室出血及邻近脑内血肿破入脑室时,宜行脑室引流+尿激酶溶血。(3)意识状态:意识轻-中度障碍伴缓慢加深者,预示有活动性出血或继发性损害加重的可能,应积极手术。(4)有脑疝或脑疝前期表现者。相对禁忌证:(1)神志清醒、幕上出血量小者。(2)重度意识障碍并很快出现脑干症状者。(3)脑干出血。(4)病前有心、肺、肾等严重全身系统疾病者。(5)年龄超过70岁,应结合全身情况慎重考虑,并对手术与否及手术方法进行选择。(6)发病后血压过高、药物难以控制或伴有眼底出血者。积极的微创脑出血适应症的调整变化:(1)采用的技术包括无框扫描立体定向手术系统,神经内镜、脑室镜也结合到手术体系之内,当然也包含适合此操作的各类配套操作器械。(2)原来出血的量的规定可以放宽到一倍以上,也就是大脑20ml,小脑、脑干5ml。(3)由于采用精确的立体定向技术,手术的损伤已经限制在很小的范围之内,因此出血的部位受限制已经减少。(4)除脑肿胀严重者需要开瓣减压以外,理论上均可以进行微创手术。(5)微创手术的时机不再是消极地等待,而是积极地干预,最大限度地在早期消除和减少脑出血造成的各种伤害。微创的手术方法开颅清除脑内血肿为传统手术方法,随着无框扫描立体定向手术系统的逐渐使用,血肿微创清除术、内镜血肿清除术等手术方法的开展,脑内血肿的外科治疗方法有了更多的选择。传统的高血压立体定向微创手术,强调了精确的定位,使用的是传统的立体定向仪。这种传统的立体定向仪的设计主要是为功能神经外科设计的,手术的方式比较简单,以局麻仰卧位为主。很难做到任意体位,也很难在全麻气管插管条件下使用,特别是部分涉及到的开瓣手术和任意的切口位置等均不能得心应手。原来许多所谓的立体定向手术,许多根本就不是在一个基本的立体定向手术系统下进行的,甚至仅凭CT片的层数人为地手工测量,也称为立体定向手术。最为重要的是,原来许多立体定向手术就是将一根管子放入血肿腔内,抽吸血肿或者向其内注射药物均是在不可视的条件下进行的,经常遇到十分尴尬的局面,就是术中的出血,不得不将微创的手术改为开瓣的大手术。无框扫描立体定向手术系统结合内镜微创血肿清除术:患者不论是急诊或者是已经入住病房的患者,均可在此系统的辅助下进行微创手术。患者可以头皮贴马克,也可以利用面部特征进行注册。扫描按层厚2毫米以内连续进行直至头皮,影像数据按dicom3.0格式传输,重建在专用的三维软件上进行,可迅速建立头模,显示马克。自动注册模式,可以在人工控制下自动地将马克点注册数据传入计算机,并进行整体注册。注册完成后,可以模拟手术,也可以显示入路结构的比邻关系。靶点可以任意设定,入口点也可以任意设定,可以由多个靶点。靶点的实现,可以自动完成,并且连续靶点位置的调节中,有中间安全位置的停歇,这个安全的位置,可以在手术之前设定。神经内镜血肿清除术 随着神经内镜功能的不断完善,该方法具有冲洗、吸引及直视下观察止血等优点,使之更适合于颅内操作。近年来,应用神经内镜清除自发性或外伤性颅内血肿的报道呈上升趋势,将神经内镜治疗与常规内科治疗高血压脑出血进行了随机对照研究,结果表明,内镜手术组的病死率及致残率明显低于内科组。内镜手术清除颅内血肿的原则是最大限度地清除血肿和减少出血,内镜清除颅内血肿主要采用可操作性软质镜进行。应用软质镜也能安全地插入血肿腔以及脑室系统,也可采用硬质镜与立体定向技术相结合来清除。内镜手术清除脑内血肿应在全麻下进行,在CT定位下穿刺血肿腔,在不损伤血管壁、周围脑组织及不引起新的出血的前提下尽可能清除血肿,不强调彻底清除血肿,能达到减压目的即可。内镜与软通道结合,先在血肿的边缘工作,随着工作通道的推进而逐渐扩大视野,可以更方便的处理血管、血肿。影响手术效果的因素:(1)意识水平:意识水平可直接反映病情程度,术前意识越重,疗效越差。(2)出血部位:出血部位对预后的影响较大,脑干出血的病死率很高;深部出血,如丘脑出血手术效果较差;脑叶出血手术效果较好。(3)出血量:出血量的多少与颅内压、血肿周围脑组织的继发性损害程度等密切相关。出血量越多,预后越差,但还需结合出血部位进行分析。 (4)术前血压:术前血压≥199.5/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)并且难以控制的患者,手术效果差。 (5)其他因素:有无全身性疾病、是否合并有严重并发症如消化道出血等,对能否手术及手术疗效有明显影响。患者年龄被认为不能作单一因素进行考虑,但对年龄较大者,仍须结合并发疾病进行分析,慎重选择治疗。手术者的经验及手术设备:微创理念,是所有手术的追求的方向。高血压脑出血一般多在丘脑、内囊、基底节等重要部位,任何轻微损伤都可导致严重后果,一定用微创的手术技术和理念处理高血压脑出血。基本理念和策略:良好的理念,加上先进的设备和技术,积极的干预方式,使许多观念上的十分困难的疾病处理出现良好的转机。高血压脑出血患者往往年龄较大,高血压病程较长,常伴有不同程度的其他系统疾病,加之出血发病急骤、病情较重或手术创伤等,全身应激反应多较严重,因此常会出现各种严重并发症,可导致病情加重,甚至死亡。常见的并发症有消化道出血、肺部感染和肺水肿,需进行积极预防和治疗。脑出血本身的处理离不开整体的观点和对其他系统问题的高度重视,只有认真地处理好脑出血本身的问题,同时认真细致地处理好系统内其他的伴随疾病,才可能整体上改善患者的疾病状态,才可能有更好的结局。本文系陈国志医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
癫痫药物有特殊重要的意义。抗癫痫药物可通过两种方式来消除或减轻癫痫发作,一是影响中枢神经元,以防止或减少他们的病理性过度放电;其二是提高正常脑组织的兴奋阈,减弱病灶兴奋的扩散,防止癫痫复发。 一般将60年代前合成的抗癫痫药如:苯妥英钠、卡马西平、乙琥胺、丙戊酸钠等称为老抗癫痫药,其中苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠是目前广泛应用的一线抗癫痫药。 主要适用症:羊癫疯,羊羔疯,癫痫 用法用量:遵从医嘱 主要用药禁忌:切忌随意换药 运动员慎用:慎用 是否纳入医保:纳入 合作单位:陕西康杰癫痫病医院 疾病介绍 癫痫(epilepsy)即俗称的"羊角风"或"羊癫风",是大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。据中国最新流行病学资料显示,国内癫痫的总体患病率为7.0‰,年发病率为28.8/ 10 万,1年内有发作的活动性癫痫患病率为4.6‰。据此估计中国约有900万左右的癫痫患者,其中500~600万是活动性癫痫患者,同时每年新增加癫痫患者约40万,在中国癫痫已经成为神经科仅次于头痛的第二大常见病。 可分为四类: 1、大发作 (羊痫风):意识突然丧失,发出尖叫声,跌倒在地,全身抽搐(惊厥),口吐白沫,瞳孔扩大,面色苍白后转为青紫,因呼吸肌痉挛而致呼吸暂停等。抽搐1~3分钟后停止,意识恢复或转入沉睡,1~2小时后苏醒。若大发作连续出现,病人持续昏迷,则称为癫痫持续状态,危险性甚大,须迅速控制。 2、小发作 (1)失神小发作:主要表现为短暂的意识丧失,突然停止活动,瞪目直视 癫痫病人 ,手中持物落地,但不发生抽搐,持续数秒后迅速恢复常态,一日可发作数十次不等,多见于儿童。 (2)肌阵挛性小发作:表现短促(1~2秒)的双侧肌肉阵挛,多见于颈部、上肢、躯干的屈曲肌,偶见全身,导致倾跌。 3 、非典型小发作 为一种继发性癫痫的表现,多属弥散性脑病,常伴有智能发育障碍。很象失神小发作,但时间较短,意识障碍较短。 4、局限性发作 为大脑皮层局部神经细胞群受病理性刺激所引起。局限性运动性癫痫发作时,从一侧口角、手指或足趾开始的局部肌肉抽搐,以后扩散至同侧半身,抽搐停止后可出现轻度瘫痪;另一种则是局限性感觉性癫痫,即一侧身体感觉发生异常。 5、精神运动性发作 不丧失意识,也不抽搐,主要表现为阵发性意识模糊,做一些无意识的动作(伸舌、咂嘴、吞咽、抚摸衣扣等),有的表现为精神失常(吵闹、歌唱、出走、恐惧、忧郁、幻觉等),每次发作持续数分钟至数日不等。 常用药物 常用于大发作和局限性发作 苯妥英钠 (大仑丁)Dilantin,Phenytoin Sodium:特点:作用较强;疗效高;为大发作首选,对精神运动性发作次之,对局限性发作也有较好疗效,但对小发作无效甚至恶化; 无嗜睡作用;安全范围大;作用缓慢,口服一般需3~4天才显效,用于预防发作及维持治疗;而控制症状则以苯巴比妥为主。苯妥英钠抑制了Na+内流,从而使细胞静息电位负值增大,加大与阈电位的距离,提高了脑细胞的兴奋阈,稳定膜电位,从而阻止了病灶放电的扩散。还能使脑中抑制性递质γ-氨基丁酸的含量升高,这也与其抗癫痫作用有一定关系。 苯妥英钠对三叉神经痛、坐骨神经痛及舌咽神经痛有止痛作用,可能与稳定神经细胞膜电 抗癫痫药物 位有关。对洋地黄中毒所致室性心律失常的疗效较佳。 苯巴比妥 Phenobarbital,Luminal:抑制大脑皮层运动区,提高惊厥阈,直接抑制病灶放电,又能限制放电扩散,使大发作脑电恢复正常。作用快,维时长(6hr),毒性低,安全性较大,可作控制大发作首选;对小发作和精神运动性发作的疗效差。不可突然停药,长期应用可致成瘾,致傻,相当危险,使用别的药物代替,(如拉莫三嗪、左乙拉西坦、托吡酯、奥卡西平等)不仅临床疗效肯定,而且副作用小,患者容易耐受。 3、扑米酮(去氧苯巴比妥,扑痫酮)Primidone,Mysoline:在体内转化为苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺(PEMA),对大发作、精神运动性发作及局限性发作都有较好疗效,但不如苯妥英钠。儿童对其有耐受性,故用量较大;体内消除较慢,长期应用有蓄积性;不可突然停药。 常用于癫痫持续状态 安定 (苯甲二氮卓,地西泮)Diazepam,Valium:静注显效快且较其他药安全,为持续状态首选,对大发作作用差。在癫痫持续状态的急性期,地西泮与劳拉西泮联合作用持续时间更长。不良反应少,久服骤停可引起惊厥;婴儿、青光眼、重症肌无力者忌用。 氯硝基安定 Clomazepam,Clomapin:抗惊厥作用较安定强5倍,抗癫痫谱广,疗效稳定,作用快,维时长。不可骤停,连服半年可产生耐受性。 常用于小发作 1、乙琥胺Ethosuximide:为失神小发作首选。但能加重大发作,并有大发作者应合用苯巴比妥或苯妥英钠。不可骤停。 2、苯琥胺(米隆丁)Phensuximide,Milontin:似乙琥胺,用于失神小发作和精神运动性发作。 3、三甲双酮(解痉酮)Trimethadione,Tridione:降低大脑皮层和间脑兴奋性,缩短其后放电活动,对小发作疗效显著,但作用缓慢(2~4天才显效),仅用于预防。久服易蓄积;毒性较大,胃肠道反应为严重反应先兆。 4、香荚兰醛(香草醛)Vanillin:为天麻提取成分,能对抗戊四氮引起的惊厥及其诱发的癫痫样脑电,对各型癫痫有效,尤其是小发作。不良反应轻。 5、乙酰唑胺(醋氮酰胺)Acetazolamide,Diamox:为碳酸酐酶抑制剂,增加尿中Na+、K+、HCO3-排出,人为造成酸血症和低血钾,使脑中抑制性递质g-氨基丁酸生成增加及膜电位超极化,使神经肌肉兴奋性下降,还可减轻脑水肿。对小发作疗效较好,对大发作和精神运动性发作也有明显疗效。本品与磺胺有交叉过敏反应,此类患者忌用。 常用于精神运动性发作 1、磺斯安(硫噻嗪)Sulthiame,Ospolt:为强碳酸酐酶抑制剂,作用较强。用于精神运动性发作。 2、酰胺咪嗪(痛惊宁,叉癫宁,退痛)Carbamazepine,Tegretol:对精神运动性发作最有效;对大发作和混合型癫痫疗效与苯妥英钠相似;对三叉神经痛的疗效较苯妥英钠好;具抗利尿作用,可能是促进抗利尿激素分泌,可用于尿崩症。 广谱抗癫痫药 1、丙戊酸钠(抗癫灵,二丙基乙酸钠)Sodium 2-Propylvalerate,Sodium Valproate,DPA:不抑制癫痫病灶放电,而是阻止异常放电的扩散。对所有类型的癫痫都有效,尤其是对小发作优于乙琥胺;对大发作较苯妥英钠和苯巴比妥差,但对这两药无效的患者,本品仍有效;为小发作的首选药。长期毒性低,不良反应少。可能的作用原理:激活谷氨酸脱羧酶和抑制g-氨基丁酸转氨酶,促进g-氨基丁酸的合成,阻止g-氨基丁酸分解,使脑中抑制性递质g-氨基丁酸含量增加30~50%,神经肌肉兴奋性下降,而产生作用。
卒中防治:最新指南对血脂管理的推荐 2016-01-12 卒中ASA管理 脑卒中是我国居民死亡的第一位原因,脑卒中亚型中,缺血性卒中最常见。血脂异常是缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的重要危险因素,加强血脂管理对预防卒中发生或减少复发都有重要作用。在此我们回顾2015年最新卒中指南对血脂管理的要求。 1.急性期血脂管理:《中国缺血性脑卒中血脂管理指导规范》 研究显示,急性缺血性脑卒中患者中,早期使用他汀类药物是预后改善的独立预测因素。急性期他汀治疗还可改善早期及1年神经功能预后。增加他汀剂量可进一步提高生存率,改善神经功能预后。因此,中国缺血性脑卒中血脂管理指导规范对急性期他汀治疗进行了积极推荐。 2.一级预防血脂管理:《中国脑血管病一级预防指南2015》 血脂异常与缺血性脑卒中发生率之间存在明显相关性,研究显示,总胆固醇每升高1mmol/L,脑卒中的发生率可增加25%。该指南对卒中一级预防中的血脂管理推荐如下。 3.二级预防血脂管理:《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》 胆固醇水平是影响缺血性脑卒中或TIA复发的重要因素。降低胆固醇水平可以减少缺血性脑卒中或TIA的发生、复发和死亡。强化降低胆固醇预防脑卒中的临床获益已经得到临床研究证实,该指南对二级预防中的降脂治疗推荐如下。 出处:中国缺血性脑卒中血脂管理指导规范
作者:Stephen D. Silberstein(托马斯杰弗逊大学) 医脉通编译,转载请务必注明出处。 什么时候使用偏头痛预防性治疗? ◇当我的患者即使在使用适当的急性药物后,其偏头痛发作仍然显著影响了他们的生活质量时; ◇当患者每个月出现4次或更多的发作,或每个月头痛天数为8次或更多时; ◇当急性药物治疗失败或用药过度时; ◇当患者出现偏瘫性偏头痛、 基底动脉偏头痛、频繁或长时间不舒服的先兆症状及偏头痛梗死时。 患者经过治疗,偏头痛的发作频率或天数通过3个月的治疗减少了至少50%,则我认为治疗是成功的。 如何选择药物? 用于预防偏头痛的药物有很多,包括抗癫痫药、抗抑郁药、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血清素拮抗剂、肉毒杆菌神经毒素、NSAIDs和维生素。我的选择基于药物的功效、不良事件、患者偏好及患者任何共病或合并症的存在与否。 预防性药物中,药效得到最佳证明的包括某些β受体阻滞剂、双丙戊酸钠和托吡酯。对于体重过轻的患者,诸如三环类抗抑郁药这种可增加患者体重的药物可以成为候选;相反,对于体重超重的患者,我会尝试避免使用这些药物,而考虑使用托吡酯。第三代三环类抗抑郁药有镇静作用,失眠患者睡前使用可能有效。老年心脏病患者或显著低血压患者可能无法使用三环类抗抑郁药、钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂,但可以使用双丙戊酸钠或托吡酯。 为了提高预防性治疗的成功机会,有什么需要遵循的原则? ◇从低剂量开始用药,然后缓慢增加药物用量,直到治疗起效、达到最高剂量或患者无法耐受不良反应; ◇给予治疗过程一个适当的试验期,在完整的治疗试验中,疗效显而易见可能需要2~6个月; ◇设定一个现实的目标,将治疗成功设定为攻击频率或头痛天数减少50%,发作持续时间显著减少,或急性期用药的响应有所改善; ◇对治疗方案进行重新评估,偏头痛可能会出现无关治疗的改善或缓解。 ◇为了最大限度地提高依从性,我也参与到患者的照顾中。我对于特定治疗的原理,何时及如何使用它,以及可能出现什么不良事件进行讨论。针对患者的期望值设定现实的目标,关于不良事件也设定切合实际的期望。患者中大部分为自限性和剂量依赖性,当开始一种新药治疗时可能出现早期不良事件,应鼓励患者耐受它。 单药疗法是治疗的目标,充分利用患者的共病或合并症,或可促进患者使用单药治疗两种疾病。然而,治疗的独立性可能使单药治疗失败。例如,三环类抗抑郁药常被推荐用于偏头痛和抑郁症患者,但抑郁症的适当管理往往需要较高剂量的三环类抗抑郁药,这可能产生更多的副作用。更好的方法可能是使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂或选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂来治疗抑郁。 什么时候停止预防性用药? ◇当患者出现难以忍受的不良反应或严重药物反应时; ◇2个月的治疗后,该药并没有表现出效果,哪怕是部分疗效时; ◇一些异常状态未被消除,如急性药物过度使用时; ◇当患者表现出明显获益时,我也会停止用药。如果头痛在至少6个月内得到了很好的控制,那么我将慢慢减量,如果可能的话,停止用药。 医脉通编译自:Stephen D. Silberstein. MY APPROACH to Migraine Preventative Treatment. PracticeUpdate. May 28, 2015.
一、定义及分类 国际疼痛学会(International Association for theStudy of Pain,IASP)于1994年将神经病理性疼痛(Neuropathic Pain,NP)定义为:“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛(Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in thenervous system)。2008年,IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组(NeuPSIG)将该定义更新为:“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”(neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion ordisease of the somatosensory system)。 新定义发生了如下重要变化: ①用“损害”或“疾病”取代了“功能障碍”。 ②用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”,使其定位更加明确。 以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等,为了确切反映以上定义并兼顾中文语言习惯,建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种类型,不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制。常见的神经病理性疼痛类型见表1。 表1 神经病理性疼痛的常见类型 周围性神经病理性疼痛 中枢性神经病理性疼痛 带状疱疹后神经痛 糖尿病性周围神经病变 三叉神经痛 舌咽神经痛 根性神经病变(颈、胸或腰骶) 嵌压性神经病变(如腕管综合征等) 创伤后神经痛 手术后慢性疼痛 化疗后神经病变 放疗后神经病变 残肢痛 肿瘤压迫或浸润引起的神经病变 酒精性多发神经病变 梅毒性神经病变 HIV性神经病变 营养障碍性神经病变 毒物接触性神经病变 免疫性神经病变 脑卒中后疼痛 脊髓空洞症疼痛 缺血性脊髓病疼痛 压迫性脊髓病(如脊髓型颈椎病、肿瘤)疼痛 放射后脊髓病疼痛 脊髓损伤性疼痛 多发性硬化性疼痛 帕金森病性疼痛 幻肢痛 脊髓炎疼痛 以上表内疾病的定义和分类并非毫无争议,例如,交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I型(CRPS-I)、纤维肌痛症(FMS)、内脏痛等,按新定义不属于神经病理性疼痛范畴,但在临床上仍然参照神经病理性疼痛来治疗。 二、流行病学和疾病负担 NeuPSIG认为神经病理性疼痛患病率约为3.3%~8.2%。另一项来自欧洲的研究资料显示,一般人群的神经病理性疼痛患病率高达8.0%。以此数据推算,我国目前神经病理性疼痛的患者约有9000万。尽管国内尚无针对神经病理性疼痛患者生存质量的系统性研究数据,但神经病理性疼痛对患者的生活质量的影响是显而易见的。长期疼痛不但会影响患者的睡眠、工作和生活能力,还会增加抑郁、焦虑等情感障碍的发病率。有研究表明:带状疱疹后神经痛患者的生活质量得分约为正常人群的1/2。 三、病因 神经病理性疼痛的产生有很多原因,包括从物理、化学损伤到代谢性复合性神经病变。 尽管患者的临床症状相似,但其病因却各不相同。外伤、代谢紊乱、感染、中毒、血管病变、营养障碍、肿瘤、神经压迫、免疫与遗传等多种病因均可导致神经损伤。常见病因包括:糖尿病、带状疱疹、脊髓损伤、脑卒中、多发性硬化、癌症、HIV感染,腰或颈神经根性神经病变和创伤或术后神经损害等。 四、机制 神经病理性疼痛的发病机制复杂,包括解剖结构改变和功能受损,常由多种机制引起。包括外周敏化、中枢敏化、下行抑制系统的失能、脊髓胶质细胞的活化、离子通道的改变等。可能涉及的病理变化包括:神经损伤、神经源性炎症、末梢神经兴奋性异常、交感神经系统异常和神经可塑性的变化。 1. 外周敏化与中枢敏化 外周敏化是指伤害性感受神经元对传入信号的敏感性增加。外周神经损伤后,受损的细胞和炎性细胞(如肥大细胞,淋巴细胞)会释放出化学物质,如去甲肾上腺素、缓激肽、组胺、前列腺素、钾离子、细胞因子、5-羟色胺以及神经肽等。这些细胞介质可使伤害感受器发生敏化,放大其传入的神经信号。 中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或者突触传递增强,包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理改变,从而放大疼痛信号的传递。其相应的临床表现有自发性疼痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia,或译为触诱发痛)等。中枢敏化是神经病理性疼痛的重要发病机制,神经病理性疼痛的维持主要在于中枢敏化。 2. 离子通道的异常改变 多种离子通道的异常参与了神经病理性疼痛的发生,包括钙离子通道、钠离子通道、氯离子通道、钾离子通道等。目前对钙离子通道的研究表明,神经损伤后,脊髓后角(主要是突触前膜)钙离子通道上的α2-δ亚基高表达,钙离子通道异常开放,钙离子内流增加,导致兴奋性神经递质释放增加,神经元过度兴奋,从而产生痛觉过敏和痛觉超敏。 五、临床表现 神经病理性疼痛的临床表现复杂多样,具有自己独特的性质和特点,包括自觉症状和诱发症状。主要表现为病程长,多数超过3个月。通常疼痛部位与其受损区域一致。多数原有致痛的病因已消除或得到控制但仍存留疼痛,严重影响患者的工作和生活,常常伴有情感障碍。其疼痛的特点如下: 1. 自发痛:在没有任何外伤、损伤性刺激情况下,局部或区域可出现疼痛。 2. 疼痛部位可因轻微碰触,如接触衣服或床单,或温度的微小变化而诱发疼痛,为非伤害性刺激引起的疼痛。 3. 痛觉过敏:指对正常致痛刺激的痛反应增强。 4. 疼痛性质:患者疼痛性质不全相同,以牵扯样痛、电击样痛、针刺样痛、撕裂样痛、烧灼样痛、重压性痛、膨胀样痛及麻木样痛较多见。 5. 感觉异常:可有感觉异常(paraesthesias)、感觉迟钝(dysesthesias)、瘙痒感或其他一些不适的感觉。 六、诊断 神经病理性疼痛的诊断主要依靠详细的病史(包括发病诱因、疼痛部位、性质、诱发与减轻的因素)、全面细致的体格检查,特别是感觉系统的检查以及必要的辅助检查,有时还要依据患者对于治疗的反应。 IASP 2008年推荐的神经病理性疼痛诊断标准为: ①疼痛位于明确的神经解剖范围。 ②病史提示周围或中枢感觉系统存在相关损害或疾病。 ③至少1项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围。 ④至少1项辅助检查证实存在相关的损害或疾病。 肯定的神经病理性疼痛:符合上述1~4项标准;很可能的神经病理性疼痛:符合上述第1、2、3或4项标准;可能的神经病理性疼痛:符合上述第1和2项标准,但缺乏辅助检查的证据。神经病理性疼痛的疼痛及异常感觉区域应该符合躯体感觉神经的解剖分布,与确定的病变部位一致。对于疑似神经病理性疼痛,神经系统检查应包括对感觉、运动和自主神经功能进行详细的检查,其中感觉神经功能的评估十分重要,建议最好进行量化分析。建议使用ID Pain患者自评诊断量表进行神经病理性疼痛的筛查,DN4量表和LANSS量表来鉴别神经病理性疼痛与伤害感受性疼痛。由于神经病理性疼痛常伴有抑郁、焦虑及睡眠、社会功能、生活质量的损害,应选择相应的量表如SF-36、Nottingham健康概况(Nottingham Health Profile,NHP)或生活质量(QOL)指数等进行检查。推荐使用视觉模拟量表(VAS)、数字分级量表(NRS)来测量疼痛的强度。也可应用McGill疼痛问卷(MPQ)、简式McGill疼痛问卷(SF-MPQ)等工具帮助评价疼痛的强度。应针对性地开展相关的实验室检查以明确病因,如血、尿、粪常规、脑脊液常规及生化、血糖、肝肾功能检查以及微生物、免疫学检查、可能的毒物检测等。应开展多种检查,如神经电生理检查、神经影像学检查、fMRI检查等以及皮肤神经活检。其中,神经电生理检查对神经病理性疼痛的诊断尤为重要。神经传导速度和体感诱发电位等常规的电生理检查,对证实、定位和量化中枢及周围感觉传导损害方面很有帮助。如电刺激三叉神经反射(瞬目反射和咬肌抑制反射)有助于鉴别原发三叉神经痛和继发性三叉神经痛(如,继发于桥小脑角肿瘤和多发性硬化者)。当激光诱发电位(LEP)检查特别是延迟的LEP能较可靠的评估周围神经病、原发性和继发性三叉神经痛、脊髓空洞症、多发性硬化、Wallenberg综合征及脑梗死等疾病中伤害性感觉系统的损伤。正电子发射断层扫描技术(PET)和功能性磁共振(fMRI)对神经病理性疼痛机制的深入了解可能具有一定意义。 七、治疗 神经病理性疼痛是一个持续的过程,病情可能出现反复,需要长期治疗。本病目前的治疗现状不尽如人意,约一半左右的神经病理性疼痛患者不能充分缓解疼痛,这可能与我们对神经病理性疼痛机制的认识不足有关。神经病理性疼痛的治疗应本着安全、有效、经济的原则,一般首选药物镇痛治疗,适时进行微创治疗或神经调控治疗。 神经病理性疼痛的治疗原则为: ①早期干预,积极对因治疗。 ②有效缓解疼痛及伴随症状,促进神经修复。 ③酌情配合康复、心理、物理等综合治疗。 ④恢复机体功能,降低复发率,提高生活质量。 (一)药物治疗 早期进行药物干预,保证患者睡眠休息,可促进机体自我修复而可能达到阻止疾病进展的目的,是目前的主要治疗手段。药物治疗应建立在保证睡眠、稳定情绪的基础上,并认真评估疼痛性质、治疗前后的症状体征和治疗反应。药物治疗的目的不仅要缓解疼痛,同时也要治疗抑郁、焦虑、睡眠障碍等共患病。停药应建立在有效、稳定治疗效果的基础上并采取逐步减量的方法。 2010年IASP和欧洲神经病学会联盟(European Federation of Neurological Societies,EFNS)最新版指南推荐的治疗神经病理性疼痛的一线药物包括钙离子通道调节剂(如普瑞巴林、加巴喷丁)、三环类抗抑郁药和5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制药(Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitor, SNRI)。此外,局部利多卡因可作为带状疱疹后神经痛(Postherpetic neuralgia , PHN)的一线治疗用药,卡马西平可作为三叉神经痛的一线用药。二线药物包括阿片类镇痛药和曲马多。其他药物包括其他抗癫痫药(如拉莫三嗪、托吡酯)、NMDA受体拮抗剂及局部辣椒素等。 神经病理性疼痛治疗药物的选择应考虑药物的疗效、安全性和患者的临床情况(如:并发症、禁忌证、合并用药情况等)。药物选择应个体化。 对于难治性神经病理性疼痛可考虑联合用药,联合用药应考虑: ①药物机制不同; ②药物疗效相加或协同; ③药物副作用不相加。 本共识根据不同药物的临床证据作出如下推荐。 1.一线治疗药物: (1)钙通道调节剂(加巴喷丁和普瑞巴林) 钙通道调节剂包括加巴喷丁和普瑞巴林,是神经病理性疼痛的一线用药。两者作用机制为调节电压门控钙通道α2δ亚基,减少谷氨酸、去甲肾上腺素和P物质释放。除可能减轻疼痛外也可改善患者睡眠和情绪。药物的吸收受食物影响较小,不与血浆蛋白结合,基本不经肝脏代谢,没有重要的临床药物相互作用。副作用主要为剂量依赖的嗜睡和头晕,肾功能不全的患者应减量。加巴喷丁通常起始剂量为每日300mg, 一天三次. 可缓慢逐渐滴定至有效剂量,常用剂量每日900~1800mg。普瑞巴林是在加巴喷丁基础上研制的新一代药物,药代动力学呈线性。该药起始剂量为每日150mg,分两次使用,常用剂量150~600mg。为避免头晕及嗜睡,应遵循:晚上开始、小量使用、逐渐加量、缓慢减量的原则。 (2)抗抑郁药 ①三环抗抑郁药(TCAs) 最常用的为阿米替林。可作用于疼痛传导通路的多个环节:阻断多种离子通道,抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取,主要在疼痛传导途径中的下行通路发挥作用。目前是治疗神经病理性疼痛的一线用药。阿米替林首剂应睡前服用,每次12.5~25mg,根据患者反应可逐渐增加剂量,最大剂量每日150mg。使用阿米替林时应注意其心脏毒性,窦性心动过速、直立性低血压、心室异位搏动增加、心肌缺血甚至心源性猝死。有缺血性心脏病或心源性猝死风险的患者应避免使用TCAs。此外,该药可能导致或加重认知障碍和步态异常。 ②5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制药类(SNRIs) 常用药物有文拉法辛和度洛西汀等。该类药物选择性抑制5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取,提高二者在突触间隙的浓度,在疼痛传导途径中的下行通路发挥作用。文法拉辛的有效剂量为每日150~225mg,每日一次。度洛西汀的起始剂量为每日30mg,一周后调整到每日60mg,可一次服用或分两次服用。常见不良反应有恶心、口干、出汗、乏力、焦虑、震颤等。 (3)局部利多卡因 常作为带状疱疹相关神经痛的一线用药。常用剂型有利多卡因凝胶剂及贴剂。副作用包括皮肤红斑或皮疹。 (4)卡马西平、奥卡西平 卡马西平和奥卡西平是钠通道阻断剂,可作为三叉神经痛的一线用药。 卡马西平初始剂量:每日200~400mg,有效剂量为每日200~1200mg。副作用较多见,包括镇静、头晕、步态异常、肝酶增高、低钠血症、以及骨髓抑制等。有发生剥脱性皮炎的风险,严重时可发生Stenens---Johnson综合征及感染性休克而危及生命。 奥卡西平有效剂量为每日600~1800mg。需根据患者的临床反应增加药物剂量。奥卡西平可产生肝酶诱导,皮肤过敏反应比卡马西平少见,和卡马西平有25%~30%左右的交叉过敏,也可导致低钠血症。 2.二线治疗药物 (1) 曲马多 曲马多具有双重作用机制,可同时作用于μ-阿片受体和去甲肾上腺素/5-羟色胺受体以达到镇痛效果。副作用与剂量相关,常见的副作用有恶心、呕吐、头晕等,应遵循从低剂量开始,缓慢逐渐加量的原则。起始剂量每次25~50mg、每日1~2次,最大量每日400mg。应注意不与5-羟色胺能药物(包括SNRIs)同时使用,以避免5-羟色胺综合征风险。该药滥用率低,但也会发生身体依赖,需逐步停药。 (2) 阿片类镇痛药 常作为二线药可单独使用,或与一线药联合使用,常用药物有吗啡、羟考酮和芬太尼等。速释剂型用于爆发痛,缓释剂型用于慢性疼痛的长期治疗。未用过阿片药的患者起始量应从小剂量开始,个体量化。阿片类药物的副作用有恶心、呕吐、过度镇静、呼吸抑制等,在用药后1~2周内可能发生耐受,但便秘终身不耐受,需要加以防治,长期使用有可能导致依赖。一旦神经病理性疼痛病因去除或调控治疗有效缓解疼痛后,应缓慢减少药量至撤除用药。 3.其他药物 除上述药物外,一些药物在临床已有广泛应用,包括牛痘疫苗接种家兔皮肤炎症提取物、草乌甲素、局部辣椒素、静脉用利多卡因、美金刚、美西律以及某些抗癫痫药(拉莫三嗪、丙戊酸钠、托吡酯等)。 (二)神经调控技术 神经调控技术主要包括电(磁)刺激技术与鞘内药物输注技术,是神经病理性疼痛推荐治疗技术。 1. 神经电刺激技术 神经电刺激技术的作用路径及治疗目的不尽相同。临床常用的有韩氏穴位神经电刺激(HANS)、经皮神经电刺激(TENS)、脊髓电刺激(SCS)、经颅磁刺激术(rTMS)等方法。 HANS是通过对穴位区域神经电刺激,激发脑、脊髓中的阿片肽和其它神经递质释放, 发挥镇痛作用。不同频率刺激所产生的效应不同,如低频(2Hz)电刺激可以引起脑啡肽和内啡肽的释放,100Hz高频(100Hz)电刺激可引起强啡肽释放,而 2Hz和 100Hz交替出现的疏密波(D-D频率) , 可使脑啡肽、内啡肽和强啡肽这3种阿片肽同时释放出来, 以达到最大的镇痛效果, 充分发挥治疗作用。此外,低频(2Hz)电刺激还可以在脊髓背角引起长时程抑制(LTD),阻止伤害信息的上传,而高频刺激会引起背角神经元发生长时程增强(LTP)。 经皮神经电刺激术(TENS)是针对传导疼痛信息有关的不同神经进行电刺激,减少疼痛信息的传导和接收,从而缓解疼痛。TENS可能的作用机制为: 较弱的高频电刺激兴奋了感觉神经的粗纤维,激活了疼痛闸门控制系统,关闭了闸门,阻止了疼痛向中枢传导。临床多用于周围神经损伤后神经病理性疼痛的辅助治疗。 深部神经刺激技术可以分为运动皮层电刺激、脑深部电刺激、脊髓电刺激。脊髓电刺激在神经电刺激的领域应用最为广泛。脊髓电刺激主要应用于规范药物治疗无效或不能耐受药物副作用的背部手术失败综合征、复杂性区域疼痛综合征、粘连性蛛网膜炎、周围神经病理性疼痛、残肢痛、及不能即刻手术的心绞痛等。 2. 鞘内药物输注治疗 鞘内药物输注治疗是通过埋藏在患者体内的药物输注泵,将泵内的药物输注到患者的蛛网膜下腔,作用于脊髓或中枢相应的位点,阻断疼痛信号向中枢传递,使疼痛信号无法到达大脑皮层,从而达到控制疼痛的目的。国内常见的鞘内泵配制的药物包括阿片类药物、局麻药、钙通道阻滞剂、α2受体激动剂及NMDA受体拮抗剂等,其中吗啡的临床应用最广,亦被视为一线药物。常用于连续注射的吗啡剂量的预试验(剂量滴定),一般初次剂量从胃肠外剂量的1%开始,根据镇痛效果与病人一般情况逐渐调整,以达到最好的镇痛效果和最小的不良反应。 (三)微创治疗 微创治疗的主要目的为去除感觉神经损伤的原因、增加神经血流、促进神经恢复。主要包括神经阻滞、射频治疗及神经毁损等技术,微创治疗也是对患者的一种新的创伤,所以需权衡其对患者的利弊而为。现代医疗的微创治疗原则是首先明确神经病理性疼痛感觉神经损伤的原因,针对性进行微创治疗。努力促进感觉神经的恢复过程,尽量避免神经毁损治疗。 1.神经阻滞 神经阻滞是神经病理性疼痛常用治疗方法,神经阻滞的药物选择必须要考虑以下几方面问题: ①药物的作用机制与治疗目的; ②不良反应; ③联合用药的利弊。 目前得到广泛认可的神经阻滞治疗用药主要包括局部麻醉药、糖皮质激素、阿片类药物、神经毁损药等。 神经阻滞应做好充分的患者病情评估,把握神经阻滞的适应证,熟悉阻滞部位的解剖结构、阻滞用药的作用机制,规范的穿刺及操作技术,准确的神经阻滞效果评价,及了解其可能的并发症及预防。 2. 射频治疗 射频治疗包括射频热凝术和脉冲射频,其最大特点是能靠近神经辨别神经的性质如运动神经或感觉神经,并能评估针尖与神经的距离。最初认为是射频过程中产生的温度促使神经纤维变性,从而阻滞疼痛的传导。但射频治疗后相应的皮肤感觉只出现短暂的缺失,疼痛的缓解时间却往往较其明显持久。故温度可能不是改变疼痛传导的唯一机制。射频可通过刺激和阻抗监测明确所需毁损的部位,并且可以通过调节射频参数(温度与时间),调节毁损范围及程度,避免炭化及黏附等副作用。脉冲射频是一种神经调节治疗,其机制为脉冲射频激发了疼痛信号传入通路的可塑性改变,产生疼痛的抑制作用。使用2Hz、20 ms的脉冲式射频电流,产生的温度低于42 ℃,对神经纤维解剖结构无破坏作用,而对缓解神经病理性疼痛有一定效果。 3. 神经毁损 毁损性治疗包括化学性毁损、物理性(射频、冷冻、放射)毁损和手术性毁损等,为不可逆的治疗,可能产生其所支配区域的感觉麻木甚至肌力下降等并发症,应严格掌握适应证,并取得患者的知情同意。 来源:中华内科杂志 作者:神经病理性疼痛诊疗专家组 名单(按照姓名的汉语拼音顺序排列): 樊碧发(卫生部中日友好医院疼痛科) 傅志俭(山东省立医院疼痛科) 韩济生(北京大学神经科学研究所) 马柯(上海交通大学医学院附属新华医院疼痛科) 林建(南京大学医学院附属鼓楼医院疼痛科) 李焰生(上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科) 刘小立(河北医科大学第四医院) 刘延青(首都医科大学附属北京天坛医院疼痛科) 卢振和(广州医科大学附属第二医院疼痛科) 万琪(江苏省人民医院神经内科) 万有(北京大学神经科学研究所) 王家双(暨南大学医学院第四附属医院疼痛科) 熊东林(深圳市第六人民医院疼痛科) 徐建国(南京军区总医院麻醉科) 于生元(解放军总医院神经内科) 张达颖(南昌大学附属第一医院疼痛科)。